Песах Бенсон • 17 вересня 2026 року

Jerusalem, 17 вересня 2026 року (TPS-IL) — Деякі хвороботворні бактерії E. coli можуть швидко адаптуватися, знаходячи нові способи прикріплення до клітин людини після втрати системи, яку вони зазвичай використовують для приєднання, встановило дослідження під керівництвом Ізраїлю.

Відкриття проливає світло на те, як хвороботворні бактерії можуть адаптуватися, коли один з їхніх ключових механізмів прикріплення перестає працювати. Воно також свідчить про те, що блокування альтернативного механізму прикріплення згодом може запропонувати новий спосіб запобігання деяким інфекціям.

Більшість бактерій E. coli є нешкідливими, але деякі штами можуть викликати захворювання, від діареї до серйозних кишкових інфекцій та інфекцій сечовивідних шляхів.

Дослідження, проведене під керівництвом докторанта Ноама Єдіді та професорів Ілана Розеншайна та Сігал Бен-Єгуди з Єврейського університету Jerusalem, зосереджувалося на штамі E. coli під назвою ентеропатогенна Escherichia coli, або EPEC. Ці бактерії можуть викликати сильну діарею, особливо у маленьких дітей, а стійкі інфекції можуть перешкоджати нормальному росту та розвитку.

Щоб спричинити кишкову інфекцію, EPEC спочатку повинна вирішити базову проблему: вона повинна залишатися прикріпленою до кишківника, а не вимиватися.

Багато штамів EPEC використовують крихітні, схожі на волоски структури для прикріплення до клітин, що вистилають кишківник. Але так звані атипові штами EPEC не мають цієї системи прикріплення, але тим не менш продовжують викликати інфекції.

Дослідники хотіли дізнатися, як.

Вони відтворили проблему в лабораторії, почавши з бактерій, які втратили свої основні способи прикріплення до клітин людини. Вони багаторазово відбирали бактерії, які все ще могли прилипати до клітин.

Вже після чотирьох раундів бактерії стали значно краще триматися. У деяких випадках їхня здатність прикріплюватися зросла більш ніж у 100 разів.

Два способи адаптації

Бактерії адаптувалися двома різними способами.

Деякі стали незвично довгими, що збільшило їхню поверхню і дозволило більшій кількості їхніх малих структур прикріплення контактувати з клітинами людини. Інші змінили білок під назвою FimH, який знаходиться на кінці однієї з цих структур і діє подібно до мікроскопічного гака-кішки.

Невеликі генетичні зміни в FimH зробили його міцнішим для захоплення клітин людини.

«Це схоже на втрату гака і швидке навчання використанню іншого», — сказав Розеншайн. «Бактеріям не потрібно винаходити абсолютно нову систему. Вони можуть взяти інструмент, який у них вже є, і вдосконалити його».

Потім дослідники проаналізували 327 атипових штамів EPEC, виділених від пацієнтів, щоб визначити, чи відбувається той самий процес природним шляхом. Приблизно половина мала зміни в гені fimH.

Коли дослідники відтворили та протестували багато з цих природних змін, кілька з них змусили бактерії прикріплюватися до клітин людини в 10-100 разів сильніше.

Сильніше прикріплення також, здавалося, допомагало бактеріям не тільки залишатися на місці. EPEC використовує спеціалізовану систему для введення білків у клітини людини, порушуючи їхні нормальні функції. Бактерії, які прикріплювалися сильніше, краще доставляли ці білки.

Результати можуть зрештою вказати на інший підхід до лікування деяких інфекцій E. coli. Замість того, щоб зосереджуватися лише на знищенні бактерій, дослідники могли б прагнути запобігти їхньому прикріпленню до кишківника з самого початку.

Результати можуть мати практичне значення для майбутньої розробки ліків. Блокуючи FimH або інші механізми прикріплення, дослідники можуть запобігти встановленню деяких EPEC-інфекцій, не вбиваючи їх безпосередньо. Такий підхід міг би доповнити традиційні антибіотики.

Дослідження було опубліковано в рецензованому журналі Gut Microbes.