Песах Бенсон • 30 серпня 2026 року
Єрусалим, 30 серпня 2026 року (TPS-IL) — Ізраїльські вчені виявили механізм, який може допомогти пояснити, чому тимчасове запалення в кишечнику іноді може перерости в хронічні запальні захворювання кишечника, включаючи хворобу Крона та виразковий коліт. Ці висновки можуть відкрити нові медичні підходи, лікуючи навколишні кишкові тканини, а не імунну систему.
Запальні захворювання кишечника (ЗЗК) — це група хронічних станів, головним чином хвороба Крона та виразковий коліт, при яких імунна система реагує аномальним запаленням у травному тракті, спричиняючи запалення, біль та інші симптоми. Точна причина невідома, але дослідники вважають, що це результат поєднання генетичних факторів, факторів імунної системи та факторів навколишнього середовища. За даними Міжнародної федерації асоціацій хвороби Крона та виразкового коліту, ЗЗК вражає понад 10 мільйонів людей у всьому світі.
Наразі ліків від ЗЗК не існує. Лікування зосереджене на контролі запалення та запобіганні загостренням, переважно за допомогою медикаментів і, в деяких випадках, дієтичних змін. Важкі форми захворювання можуть спричинити ускладнення, такі як кишкова непрохідність, виразки, сильна кровотеча, недоїдання та втрата ваги, і можуть потребувати госпіталізації або хірургічного втручання. Тривале запалення також може підвищити ризик колоректального раку.
Дослідники з Наукового інституту Вейцмана виявили, що позаклітинний матрикс (ECM) кишечника — мережа білків, яка оточує та підтримує клітини — може зберігати тривалу «пам’ять» про попереднє пошкодження. Ця пам’ять може потім змінити поведінку кишкових стовбурових клітин і потенційно спричинити повернення запалення.
Зазвичай ECM забезпечує структурну підтримку та допомагає клітинам спілкуватися, рости, рухатися та відновлювати пошкоджені тканини. У кишечнику він допомагає підтримувати структуру кишкової оболонки та надає сигнали, які керують стовбуровими клітинами під час заміни пошкоджених або зношених клітин. Однак середовище, змінене запаленням, може змінити поведінку кишкових стовбурових клітин, змушуючи їх виробляти клітини, що сприяють запаленню, і потенційно допомагаючи хворобі зберігатися або повертатися.
Дослідження, опубліковане в рецензованому журналі Immunity, ставить під сумнів ідею про те, що ECM просто повертається до норми після зникнення запалення.
«Під час гострого запалення імунні клітини накопичуються в кишковій оболонці та виділяють ферменти, що розщеплюють білки, які руйнують позаклітинний матрикс», — сказав професор Іріт Сагі, керівник дослідження. «Через місяць після початку експерименту всі миші одужали, але їхній ECM відмовлявся забути травму».
Тривалі наслідки
Це відкриття є особливо значущим, оскільки кишкова оболонка швидко оновлюється. Проте в експериментах дослідників зміни в ECM зберігалися більше року після зникнення початкового запалення.
Дослідники виростили мініатюрні версії кишкової тканини, які називаються органоїдами, у лабораторії. Коли здорові стовбурові клітини піддавалися впливу пошкодженого ECM, вони перетворювалися на клітини, що виробляли запальні сигнали, замість того, щоб формувати нормально функціонуючу кишкову тканину.
«Вирощування стовбурових клітин як органоїдів у порушеному позаклітинному матриксі було достатнім, щоб змінити їхню долю», — сказав доктор Моше Бітон, співавтор дослідження.
Дослідники визначили колаген 18, білок у ECM, як важливу частину цього процесу. В експериментах на мишах блокування колагену 18 запобігало тривалим змінам ECM та захищало тварин від розвитку хронічного запалення кишечника.
Це відкриття може зрештою призвести до нового підходу до лікування запальних захворювань кишечника. Більшість сучасних методів лікування в основному спрямовані на пригнічення або контроль імунної системи. Нове дослідження свідчить про те, що майбутні методи лікування також можуть бути спрямовані на тканини, що оточують кишкові клітини.
Зокрема, дослідження порушує можливість розробки методів лікування, спрямованих на запобігання хронічним захворюванням після початкового запального епізоду шляхом запобігання збереженню «пам’яті» ECM та зміни поведінки стовбурових клітин.
Однак дослідження все ще перебуває на ранній стадії. Хоча терапевтичні ефекти від націлювання на колаген 18 були продемонстровані на мишах, залишається невідомим, чи буде такий самий підхід безпечним та ефективним для людей, кажуть вчені.
«Тепер, коли ми розуміємо, що зміни в ECM формують долю стовбурових клітин, і що ці процеси лежать в основі запальної реакції, стає зрозуміло, що існуючі методи лікування спрямовані на кінцевий результат, а не на корінь проблеми», — сказав Бітон.
