Песах Бенсон • 14 червня 2026 року
Єрусалим, 14 червня 2026 року (TPS-IL) — Кишкові стовбурові клітини можуть безпосередньо виявляти бактеріальну інфекцію та реагувати на неї, швидко змінюючи свою поведінку. Це відкриття, як вважають ізраїльські вчені, може відкрити нові шляхи для розуміння того, як кишківник бореться з інфекцією та підтримує цілісність тканин.
Нещодавнє дослідження вчених з Інституту Вейцмана та Єврейського університету в Єрусалимі ставить під сумнів традиційний погляд на стовбурові клітини як на пасивних «будівельників», які лише підтримують тканини в нормальних умовах. Натомість, результати свідчать про те, що вони можуть активно брати участь в імунному захисті, коли кишківник інфікований.
Тонкий кишківник є однією з тканин тіла, що найшвидше оновлюються, його слизова оболонка замінюється приблизно кожні п’ять днів. За нормальних умов кишкові стовбурові клітини безперервно діляться для підтримки цього бар’єру, виробляючи спеціалізовані епітеліальні клітини, які поглинають поживні речовини, виробляють слиз і захищають від шкідливих мікробів.
До цього часу вважалося, що ці стовбурові клітини балансують самовідновлення з поступовою диференціацією лише як частину рутинного обслуговування тканин.
«Активна захисна програма»
Дослідники під керівництвом доктора Саші Лавона з лабораторії доктора Моше Бітона в Інституті Вейцмана у співпраці з доктором Матаном Хофрі з Єврейського університету в Єрусалимі вивчали кишкову інфекцію у мишей, підданих впливу Salmonella.
Протягом 24 годин було виявлено, що бактерії вторглися в значну частину кишкових стовбурових клітин. Замість того, щоб призвести до відмови тканин, інфекція викликала швидке збільшення обороту клітин.
Геномний аналіз окремих клітин показав, що інфіковані стовбурові клітини значно частіше залишали свій стовбуровий стан і диференціювалися в зрілі епітеліальні клітини. Ці клітини мають коротший термін життя, але краще пристосовані для захисту від бактеріальної інфекції.
За словами дослідників, цей процес видаляє інфіковані стовбурові клітини з пулу самовідновлення, одночасно збільшуючи кількість клітин, здатних виробляти антибактеріальні речовини.
«Це не просто реакція на пошкодження, а активна захисна програма, викликана самою інфекцією», — заявили вчені.
Бітон пояснив, що цей процес змушує інфіковані стовбурові клітини передчасно дозрівати, запобігаючи їх подальшому поділу.
«Ми виявили, що стовбурові клітини в кишківнику прискорюють своє дозрівання, коли бактерія вторгається в них», — сказав він. «Оскільки ці стовбурові клітини діляться щодня як частина нормального оновлення тканин, цей механізм гарантує, що інфіковані клітини не продовжують розмножуватися. По суті, інфікована стовбурова клітина жертвує своєю здатністю до самовідновлення, щоб запобігти тривалій інфекції та дозволити здоровим клітинам відновити тканину».
Він додав, що ця реакція також посилює місцевий захист. «Ще одна перевага полягає в тому, що стовбурові клітини диференціюються в епітеліальні клітини, які можуть виробляти антибактеріальні речовини, збільшуючи їхню присутність у тканині».
Дослідники визначили інфламасоми — білкові комплекси всередині клітин, які виявляють інфекцію — як ключовий тригер цієї реакції. Ці структури діють як внутрішні системи сигналізації, що відчувають бактеріальне вторгнення.
Після активації інфламасоми безпосередньо стимулюють стовбурові клітини до передчасного дозрівання. Важливо, що ця реакція все ще відбувалася у мишей без функціонуючої імунної системи, що свідчить про те, що механізм є внутрішнім для самих стовбурових клітин і не залежить від зовнішньої імунної сигналізації.
Така ж реакція спостерігалася і в лабораторно вирощених людських кишкових органоїдах — мініатюрних, вирощених у лабораторії моделях людського кишківника, підданих впливу Salmonella.
У співпраці з дослідниками з Медичного центру Шеба в Рамат-Гані команда також виявила можливий зв’язок між цим шляхом та бактеріальними інфекціями, пов’язаними з хворобою Крона, хронічним запальним захворюванням кишківника.
Потенційні нові терапії
Ці висновки можуть допомогти пояснити, як кишківник підтримує свою цілісність під час інфекції, і можуть мати наслідки для запальних захворювань кишківника, таких як хвороба Крона.
Дослідження свідчить про те, що якщо ця реакція стовбурових клітин стає надмірною, вона може сприяти хронічному запаленню, стимулюючи надмірне дозрівання стовбурових клітин та порушуючи нормальний баланс тканин. Розуміння цього механізму може призвести до майбутніх терапевтичних методів, спрямованих на точне налаштування цієї реакції.
Друге потенційне застосування включає покращення здатності організму боротися з кишковими інфекціями. Посилюючи цей природний механізм, можна покращити виведення бактерій, особливо у пацієнтів з ослабленим імунітетом.
Дослідники також припускають, що цей механізм може мати ширші наслідки для профілактики раку в тканинах, що швидко оновлюються, таких як кишківник. Оскільки інфіковані або пошкоджені стовбурові клітини змушені припиняти самовідновлення і натомість дозрівати в короткоживучі клітини, цей процес може допомогти запобігти аномальному або неконтрольованому росту клітин. Якщо подібні механізми реагують на інші типи клітинного стресу, такі як пошкодження ДНК, вони можуть слугувати внутрішнім запобіжником проти утворення пухлин.
Подальші дослідження необхідні для визначення того, чи і як цей шлях може бути використаний у терапевтичних цілях.
Дослідження було опубліковано в рецензованому журналі Nature Immunology.
